مبارزه با چاقی با کمک یک ترکیب گیاهی

به گزارش ایسنا و به نقل از نیواطلساختلالات متابولیسم و ​​کاهش استقامت در عضلات اسکلتی از جمله راه هایی است که چاقی بر بدن انسان تأثیر منفی می گذارد. یک مطالعه جدید فرآیند مولکولی پشت این بیماری را روشن کرده است. با کمک نتایج این مطالعه فرصت های جدیدی برای درمان چاقی به دست می آید. محققان این پروژه همچنین نشان داده اند که چگونه یک فاکتور رشد در گیاهی که در آمریکای جنوبی رشد می کند می تواند اثرات مضر چاقی را کاهش دهد.

این مطالعه که در دانشگاه هنگ کنگ (HKU) انجام شد، به بررسی دلایل کندتر شدن متابولیسم چربی در بیماران چاق پرداخت. محققان گمان می کنند که این به دلیل عملکرد غیر طبیعی میتوکندری است. میتوکندری ها نیروگاه های سلولی هستند که غذا را به انرژی تبدیل می کنند. با این حال، هنوز مشخص نیست که چاقی چگونه این عوارض را ایجاد می کند.

برای پاسخ به این سوال، محققان به نمونه‌ای از موش‌ها روی آوردند که به طور خاص برای بررسی اثرات چاقی بر عضله اسکلتی ایجاد شده بودند. این شامل حذف پروتئینی به نام “فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز” (BDNF) بود. محققان بر این باورند که این عامل نقش کلیدی در حفظ سلول‌های عصبی دارد، اما تحقیقات جدید نشان داده است که هورمونی به نام «میوکین» نیز وجود دارد که توسط بافت ماهیچه‌ای اسکلتی تولید می‌شود.

محققان دریافتند که چاقی باعث کاهش سطح BDNF در بافت عضله اسکلتی موش می شود. آنها همچنین دریافتند که موش‌هایی که فاقد BDNF در بافت ماهیچه‌ای هستند، به سادگی وزن اضافه می‌کنند و هنگامی که با رژیم غذایی چرب تغذیه می‌شوند، مقاومت به انسولین نشان می‌دهند. این موش ها نیز انرژی کمتری مصرف می کردند. محققان دلایل این امر را بررسی کردند و دریافتند که میتوکندری در موش‌های فاقد BDNF نمی‌تواند مواد را به طور معمول بازیافت کند. این بدان معناست که میتوکندری های آسیب دیده در بافت موش های چاق شکل می گیرد که متابولیسم لیپید و حساسیت به انسولین را مختل می کند.

دانشمندان سپس این یافته ها را با آزمایش های بیشتر بر روی سلول های عضلانی کشته شده بدون BDNF بررسی کردند، که آنها را قادر می سازد یک مسیر سیگنال را در پشت میتوکندری اشتباه شناسایی کنند.

سپس از یک فلاونوئید طبیعی در گیاهی به نام Godmania aesculifolia استفاده کردند که در آمریکای جنوبی می روید. این فلاونوئید که با نام «7.8-dihydroxyflavone» شناخته می‌شود، مشابه BDNF است و در حال حاضر در آزمایش‌های بالینی بیماری آلزایمر در حال آزمایش است. آنها دریافتند که این اختلال عملکرد میتوکندری موش ها را کاهش می دهد.

تحقیقات قبلی نشان داده است که دی هیدروکسی فلاون 7.8 ممکن است یک عامل موثر در کاهش وزن بدن و بهبود حساسیت به انسولین در موش های دارای اضافه وزن باشد. این نتایج به ایده محققان در مورد تأثیر دی هیدروکسی فلاون 7.8 در مبارزه با چاقی در انسان می افزاید.

دکتر چی بون چان، یکی از محققان این پروژه، گفت: واضح است که BDNF مشتق شده از ماهیچه یک پروتئین کنترل کننده وزن است که مصرف انرژی را افزایش می دهد و حساسیت به انسولین را حفظ می کند. BDNF از دیرباز به عنوان یک پپتید در مغز در نظر گرفته شده است و اهمیت آن در بافت های محیطی دست کم گرفته شده است. تحقیقات ما بینش های جدیدی را در این زمینه ارائه می دهد و امیدواریم بتوانیم با استفاده از موش هایمان عملکردهای اضافی میوکارد را نشان دهیم.

این مطالعه در مجله Autophagy منتشر شد.

انتهای پیام/